El papel del cortisol en la vulnerabilidad al trastorno de estrés postraumático

resumen: Los investigadores han descubierto cómo las hormonas del estrés, como el cortisol, afectan la probabilidad de desarrollar trastorno de estrés postraumático.

Utilizando un modelo de rata con una respuesta hormonal alterada al estrés, observaron una extinción del miedo alterada, una disminución del volumen del hipocampo y alteraciones del sueño, todas características asociadas con el trastorno de estrés postraumático.

El tratamiento que combina la terapia cognitiva con corticosterona ayudó a aliviar estos síntomas, proporcionando información sobre posibles intervenciones.

Hechos clave:

1. Las personas con niveles bajos de glucocorticoides, como cortisol, tienen más probabilidades de desarrollar trastorno de estrés postraumático después de eventos traumáticos.
2. El estudio reveló que las respuestas alteradas a los glucocorticoides provocaban síntomas asociados con el trastorno de estrés postraumático, como miedo y alteraciones del sueño.
3. Aumentar los niveles de glucocorticoides después de un trauma puede aliviar los síntomas del trastorno de estrés postraumático y mejorar la recuperación.

fuente: EPFL

El trastorno de estrés postraumático (TEPT) es una condición debilitante que surge después de la exposición a eventos traumáticos.

Si bien muchas personas experimentan un trauma, sólo alrededor del 25-35% desarrollan PTSD. Comprender los factores que hacen que algunas personas sean más susceptibles es fundamental para la prevención y el tratamiento.

Un nuevo estudio dirigido por Carmen Sandi y Simone Astori de la EPFL revela cómo el desarrollo del trastorno de estrés postraumático se ve afectado por los glucocorticoides, hormonas que el cuerpo secreta en respuesta al estrés, como el cortisol.

El trabajo proporciona información importante sobre los rasgos biológicos y de comportamiento asociados con la vulnerabilidad al trastorno de estrés postraumático.

«Existen diferencias significativas en los niveles de glucocorticoides que los individuos liberan al torrente sanguíneo cuando están estresados», afirma Carmen Sandy.

«Con frecuencia se observan niveles bajos de glucocorticoides en pacientes con trastorno de estrés postraumático después de una exposición a un trauma y inicialmente se sospechó que eran el resultado de la exposición a un trauma».

«La posibilidad de que este sea un rasgo que constituya un factor de riesgo preexistente para el trastorno de estrés postraumático ha sido una cuestión abierta durante muchos años, pero ha sido difícil de abordar debido a las dificultades para recolectar y obtener mediciones biológicas antes de la exposición al trauma», dijo. continúa, a través del cual se puede estudiar el papel causal de estos rasgos.

Para explorar cómo la baja respuesta hormonal al estrés podría estar relacionada con los síntomas de PTSD, los investigadores utilizaron un modelo de ratón seleccionado genéticamente que imita a personas con respuestas deficientes al cortisol.

Para ello, el equipo utilizó imágenes de resonancia magnética para medir el volumen de diferentes regiones del cerebro, entrenó a ratones para asociar la señal con el miedo, registró sus patrones de sueño y midió su actividad cerebral.

Al combinar estos enfoques, los investigadores descubrieron que la respuesta alterada a los glucocorticoides conducía a una «respuesta multirasgo interconectada» que incluía alteración de la extinción del miedo (en hombres), disminución del volumen del hipocampo y alteraciones del sueño REM.

Para explicar la terminología: la extinción del miedo es un proceso mediante el cual una respuesta de miedo condicionada disminuye con el tiempo; Los problemas de extinción del miedo son un sello distintivo del trastorno de estrés postraumático. La fase REM es esencial para la consolidación de la memoria y las alteraciones en este tipo de patrón de sueño se han relacionado desde hace mucho tiempo con el trastorno de estrés postraumático.

Pero el estudio no terminó ahí: los investigadores trataron a los ratones con el equivalente de la terapia cognitiva y conductual humana para reducir sus miedos aprendidos. Luego, les dieron corticosterona a los ratones.

Como resultado, disminuyeron el miedo excesivo y las alteraciones del sueño REM. No solo eso, sino que los niveles elevados del neurotransmisor relacionado con el estrés, la norepinefrina, en el cerebro también volvieron a la normalidad.

«Nuestro estudio proporciona evidencia causal de un efecto directo de la disminución de la capacidad de respuesta a los glucocorticoides en el desarrollo de síntomas de trastorno de estrés postraumático después de la exposición a experiencias traumáticas, es decir, deterioro de la extinción del miedo», dice Carmen Sandy.

«Además, muestra que los niveles bajos de glucocorticoides están causalmente implicados en la determinación de factores de riesgo y otros síntomas que hasta ahora sólo se han asociado de forma independiente con el trastorno de estrés postraumático».

Silvia Munari, primera autora del estudio, añade: “En resumen, proporcionamos evidencia mecanicista –que antes faltaba– de que los niveles bajos de glucocorticoides como el cortisol en humanos son una condición para los individuos que están causalmente predispuestos a presentar todos los factores de vulnerabilidad existentes para desarrollar PTSD. y están causalmente implicados en la incapacidad de extinguir recuerdos dolorosos.

Acerca de las noticias de investigación sobre el trastorno de estrés postraumático

autor: Nick Papageorgiou
fuente: EPFL
comunicación: Nick Papageorgiou – EPFL
imagen: Imagen acreditada a Neuroscience News.

Búsqueda original: Acceso abierto.
«La alteración de la respuesta de los glucocorticoides al estrés conduce a cambios biológicos y de comportamiento que predisponen al trastorno de estrés postraumático“Por Carmen Sandi et al. psiquiatría biológica

un resumen

La alteración de la respuesta de los glucocorticoides al estrés conduce a cambios biológicos y de comportamiento que predisponen al trastorno de estrés postraumático

fondo

Comprender por qué sólo un subconjunto de personas expuestas a un trauma desarrolla PTSD es fundamental para desarrollar estrategias clínicas. Algunos conductuales (déficits en la extinción del miedo) y biológicos (niveles bajos de glucocorticoides, volumen pequeño del hipocampo y sueño REM) [REMS] (desórdenes) los rasgos han sido identificados como factores potenciales de vulnerabilidad. Sin embargo, no se sabe si estos rasgos están interconectados y en qué medida, y si uno puede generar causalmente los demás.

Métodos

En un modelo de ratón seleccionado genéticamente para reducir la respuesta de corticosterona al estrés, exploramos los rasgos bioconductuales asociados con el trastorno de estrés postraumático mediante resonancia magnética ex vivo, condicionamiento del miedo y registros polisomnográficos combinados con mediciones fotométricas in vivo.

resultados

Demostramos que la selección genética para la capacidad de respuesta alterada a los glucocorticoides conducía a una respuesta de múltiples rasgos, incluida la extinción del miedo alterada (observada en hombres pero no en mujeres), un volumen pequeño del hipocampo y alteraciones del REMS, lo que respalda su interconexión. Los déficits en la extinción del miedo y las alteraciones asociadas en el REMS pueden normalizarse mediante la administración de corticosterona después de la extinción, lo que sugiere causalmente una deficiencia de glucocorticoides en dos de los principales factores de riesgo y manifestaciones asociados con el trastorno de estrés postraumático. Además, la disminución del REMS estuvo acompañada de niveles más altos de norepinefrina en la circunvolución dentada del hipocampo, lo que también se revirtió con el tratamiento con corticosterona después de la extinción.

Conclusiones

Nuestros resultados sugieren un papel dominante de la deficiencia de glucocorticoides en la contribución de la disminución del volumen del hipocampo al causar alteraciones del REMS y déficits asociados en la consolidación de la extinción del miedo, e implican causalmente a los glucocorticoides atenuados en el mantenimiento de las alteraciones neurofisiológicas que conducen a los déficits de extinción del miedo.